Cálculo del riesgo: Métodos utilizados

Existe hoy en día una gran polémica acerca de si el tipo de alimentación debe considerarse un factor de riesgo directo o indirecto.

El tipo de alimentación afecta de forma directa en la aparición de la mayoría del resto de los factores de riesgo, por lo que en los métodos predictivos del nivel de riesgo cardiovascular normalmente se deja aparte. Se considera que si se examinan factores como los niveles de colesterol, la resistencia insulínica o la tensión arterial, dependientes del tipo de alimentación, ya no sería necesario evaluar directamente la forma en que se lleva a cabo esta alimentación.

En nuestra opinión, existen otras variables dependientes de la dieta y que afectan de forma importante a la protección cardiovascular sin que se reflejen directamente en el conjunto de los demás factores de riesgo. Entre estas variables dependientes de la dieta se pueden enumerar las siguientes:

• Nivel de antioxidantes en el plasma (flavonoides, transresveratol), que influyen sobre la fracción de LDL oxidadas.
• Consumo de ácidos grasos w-3, por su efecto sobre monocitos-macrófagos. Parece demostrado que los ácidos grasos w-3 reducen la capacidad quimiotáctica de monocitos y neutrófilos, y la adherencia de los neutrófilos al endotelio. También se les ha demostrado un cierto efecto vasodilatador.
• Presencia de agentes trombogénicos o antiagregantes plaquetarios en la dieta. Esta claramente probado que la dieta influye sobre el cociente prostaciclina/tromboxano, la liberación del activador del plasminógino o el fibrinógeno.
• Acción de la fibra, independientemente de su capacidad reductora del colesterol por su acción sobre la flora intestinal.
• Consumo elevado de alcohol, independientemente de su acción sobre el perfil lipídico y la tensión arterial, por su acción sobre la hemostasia.
• Consumo elevado de cereales y azúcares refinados, por su acción sobre los triglicéridos, los cuales se tienden a considerar ahora como un factor de riesgo independiente.
• Consumo elevado de carnes, por el efecto destructor de los compuestos nitrogenados y toxinas en general sobre los tejidos del sistema cardiovascular y por la inherente acumulación de aminoácidos en las membranas basales de los capilares sanguíneos.

Otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo, el estrés o incluso el factor herencia no se incorporan normalmente a los cálculos, por considerarse que repercuten directamente en los factores preponderantes de colesterolemia total/HDL, hipertensión y diabetes.

En cuanto al factor herencia, a pesar de los múltiples estudios epidemiológicos que relacionan la incidencia de accidentes cardiovasculares en los ascendentes directos con un aumento de riesgo cardiovascular, es muy posible que esta correlación se deba principalmente a la transmisión de unos hábitos de vida potenciadores de este tipo de enfermedades que provocarían la presencia de otros factores de riesgo ya considerados en los estudios.

En los casos en que exista claramente un factor genético, como es el caso de las hipercolesterolemias familiares, la incidencia del factor herencia sobre el nivel de riesgo cardiovascular se reflejaría en los factores de riesgo afectados y tampoco sería conveniente reflejarlo directamente en los cálculos.